Disquinesia tardía. Enfoque actual y alternativas terapéuticas

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Disquinesia tardía. Enfoque actual y alternativas terapéuticas

Mensaje  jordytellez el Miér Abr 09, 2008 12:55 am

Artículo extraido de la revista ALCMEON (http://www.alcmeon.com.ar)

Disquinesia tardía. Enfoque actual y alternativas terapéuticas


Eric H. Wainwright, Gustavo A. Lantella,
Juan C. Basani





Disquinesia tardía

La disquinesia tardía es un síndrome caracterizado por

movimientos involuntarios estereotipados de tipo

coreo-atetósicos que afectan a diversos grupos musculares,

ocasionado por el uso de neurolépticos en forma crónica. Los

más comunes son los movimientos de la lengua, el inflamiento de

los carrillos y el chupeteo de los labios (síndrome del conejo).

Otras manifestaciones incluyen: movimientos de los músculos

masticatorios, y de la mímica, tortícolis, retrocolis,

movimientos de torsión del tronco, pelvis y disquinesias

respiratorias.

Este síndrome se observa después de un tratamiento

neuroléptico prolongado, comenzando no antes de los 6 meses de

tratamiento.

Los movimientos anormales desaparecen durante el sueño y son

exacerbados por el estrés. El curso de la disquinesia tardía es

variable, pero frecuentemente no es progresiva.



Incidencia-prevalencia

Se calcula que aproximadamente el 20% de los pacientes que

reciben neurolépticos incisivos en forma crónica sufrirán

disquinesia tardía; esta incidencia se eleva en pacientes con

internaciones prolongadas; Casey (1987) y Kane (1985) dan un 15%,

siendo sólo el 8% de los casos moderados o severos. Se presenta

con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años, mujeres,

niños, pacientes con daño orgánico cerebral o con trastornos

afectivos.

Gerlach y Casey, en el año 1988 indicaron una prevalencia del

total de las disquinesias en esquizofrenia del 5,9%. La

disquinesia tardía verdadera sería del 13,9%. La prevalencia de

la disquinesia tardía es por debajo del 20% para todos los

grupos etarios, excepto en la 7ª década.

Continúa debatiéndose si la aparición de la disquinesia

tardía en pacientes esquizofrénicos es precipitada o promovida

por los neurolépticos o si se relaciona con el proceso de la

enfermedad esquizofrénica. Kraepelin y Bleuler destacan la

presencia de movimientos involuntarios anormales similares a los

que aparecen en la disquinesia tardía antes del uso de los

neurolépticos. La disquinesia tardía inducida por

neurolépticos fue reportada por primera vez en 1957, o sea 5

años después de que las drogas neurolépticas fueran

presentadas en psicofarmacología.



Factores de riesgo

Los factores de riesgo de este cuadro han variado a lo largo de

las distintas investigaciones. En la actualidad hay consenso

acerca de los siguientes elementos: edad avanzada y sexo

femenino. Con menor grado de aceptación: trastornos afectivos y

pseudoparkinsonismo causado por neurolépticos. Dos factores que

han perdido parte de su vigencia son: las altas dosis de

antipsicóticos y la duración prolongada del tratamiento.



Fisiopatología

Se han elaborado distintas teorías etiopatogénicas:

1) La fisiopatología del proceso podría residir en una

hipersensibilidad funcional dopaminérgica a nivel de los

receptores postsinápticos, que son activadas por la dopamina

liberada por las neuronas nigroestriadas. La existencia de un

mayor número de receptores D2 y de una mayor densidad

dopaminérgica observada en sujetos que han sufrido disquinesia

tardía, apoya la hipótesis de la hipersensibilidad.

2) Dentro de la línea gabaérgica hay dos hipótesis:

a) Los neurolépticos destruirían las neuronas gabaérgicas en

el estriado, lo que interrumpiría la inhibición por feedback.

b) Habría una reducción en la actividad de las neuronas

gabaérgicas en la sustancia nigra que inhiben los movimientos

involuntarios por medio de sus conexiones con el tálamo, el

colículo superior y la formación reticular, debida a los

neurolépticos.

3) Otra teoría vincula este trastorno con la liberación de

radicales libres tóxicos, debida a la administración prolongada

de neurolépticos: éstos causarían la disquinesia tardía al

desestabilizar las membranas neuronales.

4) Otra hipótesis indica que los neurolépticos causarían un

aumento en los mecanismos de conducción del potasio, activados

por el calcio, en ciertas neuronas asociativas de estímulos

sensoriales. De este modo el paciente reduciría su

susceptibilidad a los estímulos ambientales.

5) Una de las hipótesis más antiguas relacionaba la disquinesia

tardía con un aumento desmedido en la actividad de las neuronas

noradrenérgicas.

6) Los mecanismos inmunes han sido involucrados en la

etiopatogenia de este proceso, apoyándose en que por ejemplo la

clorpromazina induce anticuerpos antinucleares e inmunoglobulina

M policlonal sérica. Estas alteraciones inmunes se asocian con

varios trastornos motores, por ejemplo la corea de Sydenham.

La vulnerabilidad a la aparición de los movimientos

involuntarios tiene un gran componente orgánico. Como se ve por

la presentación de mayor incidencia de trastornos cognitivos y

de los síntomas negativos de la esquizofrenia en pacientes que

presentan disquinesia tardía. Esta asociación es más

importante en presencia de disquinesias bucolinguomasticatorias.

Se ha visto una asociación entre la disquinesia tardía y la

severidad del trastorno cognitivo, síntomas negativos y la

liberación de reflejos primitivos en pacientes psicóticos.

Así, se asociaría con la disfunción cerebral orgánica.

Ciertos neurolépticos tiene actividad bloqueante cálcica que se

asocia a trastornos en la neurotransmisión sináptica. La

desrregulación cálcica se asocia con procesos degenerativos

neuronales. En pacientes con disquinesia tardía, los niveles

séricos de calcio se encontraron por debajo de los niveles

normales, a diferencia del grupo sin disquinesia tardía. Estos

trastornos cálcicos han sido asociados con trastornos de la

vitamina D.



Terapéutica

Los intentos de instaurar una terapéutica eficaz han dado

resultados escasos, sobre todo en aquellos pacientes en los que

persiste la disquinesia tardía, una vez retirados los

neurolépticos, y en los que deben continuar el tratamiento

debido a la persistencia de la sintomatología psicótica. Las

alternativas terapéuticas que se han intentado para la mejoría

de este trastorno son:

1) La reducción o suspensión de los neurolépticos; esta

maniobra puede aumentar temporariamente la sintomatología

durante 10 a 15 días. Este aumento sería causado por la

liberación de receptores dopaminérgicos hipersensibles. La

supresión de los neurolépticos mejora la sintomatología en

más del 50% de los pacientes.

Se ha comprobado que el uso de otras tácticas preventivas como

el tratamiento intermitente con reinstauración de los

neurolépticos en pacientes con cuadros agudos, alternando con la

suspensión temporaria de los neurolépticos, la frecuencia de la

disquinesia tardía disminuye mínimamente. También es de

destacar que al emplear la menor dosis efectiva de neurolépticos

hay una reducción significativa en la aparición de la

disquinesia tardía.

2) El aumento en la dosis de neurolépticos disminuye la

sintomatología en forma temporaria, pero con el paso del tiempo

hay un aumento de otros efectos adversos y la disquinesia tardía

tiende a reaparecer.

Una compilación de los resultados de estudios sobre la

efectividad de los neurolépticos en la supresión de la

disquinesia tardía muestra que aproximadamente el 66% de los

pacientes experimentó una mejora de los síntomas en un 50% o

más. Estas mejoras son mayores que las que se dan con otras

drogas sedativas o con placebo.

Jeste, en un estudio de 1988, indica que los neurolépticos

tienen probablemente una habilidad intrínseca para suprimir los

síntomas de la disquinesia tardía, pero sus resultados están

en discusión.

3) En años recientes ha habido un mayor interés en el uso de

neurolépticos atípicos para el tratamiento de la disquinesia

tardía. En estudios realizados en los Estados Unidos se observó

que la clozapina tuvo un efecto beneficioso (más del 50% de

reducción en la severidad de los síntomas) en aproximadamente

el 43% de los pacientes con este trastorno.

Los pacientes más beneficiados con el cambio a neurolépticos

atípicos, por ejemplo clozapina, risperidona, remoxipride,

tiaprida y sulpirida, son los que presentan formas severas o

distónicas de este tratamiento. No se ha aclarado aún la

existencia de un efecto directo específico. Los estudios con

tiapride y sulpirida han dado resultados dispares; con efectos

beneficiosos en dosis equivalentes a más de 600 mg/día de

tiapride. Otros autores recomiendan dosis intermedias de

Sulpirida (150 mg/día).

4) Se intentó la combinación de Levo-dopa con carbidopa; en

algunos estudios se verificó que los pacientes presentaron

mejorías sólo después de tres meses de tratamiento. Otro

fármaco del grupo dopaminérgico que ha sido utilizado es la

amantadina, obteniendo dispares resultados.

El empleo de estos fármacos se basa en la autoadaptación de los

receptores. Se han usado dosis de hasta 6 g de L-dopa y hasta 600

mg de carbidopa en forma experimental, con buenos resultados.

5) Luego de varios estudios se llegó a la conclusión de que la

suspensión de la medicación anticolinérgica trae aparejada una

disminución de la sintomatología disquinética.

6) Un estudio con oxipertina, una agente que depleciona los

neurotransmisores dopaminérgicos y noradrenérgicos, tuvo un

éxito inicial, pero de corta duración.

7) La administración de diversas drogas gabaérgicas ha incluido

experimentalmente baclofen, valproato sódico, muscimiol,

progarbide, THIP y varias BZDZ. De todas ellas, sólo el baclofen

y las BZDZ presentaron algún efecto inespecífico debido a su

acción sedativa, ansiolítica o relajante muscular. El

clonazepan tuvo efectos más beneficiosos en pacientes con

predominio de movimientos distónicos que en pacientes con

predominio de los coreoatetoides. Sin embargo, estos efectos

desaparecían después de los 6 meses de tratamiento continuado.

Cool La vitamina E (a tocoferol) demostró ser efectiva en los

estadios iniciales de la disquinesia tardía, o sea en los

pacientes con disquinesia tardía de menos de 5 años de

duración. Tal vez sería útil su uso de manera preventiva. La

dosis recomendada en los Estados Unidos es de 1.200 ul/día,

dividida en tres tomas durante diez semanas como mínimo. La

mejoría obtenida no alcanzó resultados mayores al 50% en el

AIMS (Escala de Movimientos Involuntarios Anormales). Los

resultados obtenidos con la vitamina E apoyan la hipótesis

etiológica de los radicales libres.

9) Se han realizado varios estudios utilizando bloqueantes en el

tratamiento de la disquinesia tardía. Dichos estudios dieron

como resultado una eficacia que no superó el 50% en el AIMS. El

más efectivo de este grupo es la nifedipina.

10) Las drogas adrenérgicas tales como el propranolol, la

clonidina y el pindolol no han presentado mayores efectos

beneficiosos en el tratamiento de este trastorno.

11) La buspirona en dosis altas podría disminuir la severidad de

la disquinesia tardía. Esta mejoría se vio también en el

parkinsonismo y acatisia causadas por los neurolépticos. Esta

acción no se asocia a sus efectos ansiolíticos. La droga actúa

por un efecto mixto agonista-antagonista sobre el receptor

dopaminérgico D2. Su acción ansiolítica se ejerce sobre los

receptores serotoninérgicos.

La hipótesis se apoya en una modulación de los receptores D2

por medio de un efecto agonista parcial. La dosis utilizada ha

llegado a ser cuatro veces mayor que la usada para trastornos de

ansiedad.

12) Otras medidas terapéuticas: se han empleado con escaso

éxito drogas de diversa estructura química tales como la

naloxona, el dinitrato de isosorbide, la tioridazina, la

pimozida, la a metil-dopa, la reserpina, el litio, la

fisostigmina y el citalopram. Bueno incluye la psicocirugía y el

electroshock, con respuestas poco satisfactorias.



AIMS Score (Escala de Movimientos Involuntarios Anormales)

Observación discreta del paciente en reposo (por ejemplo en la

sala de espera): silla firme dura, sin apoyabrazos.

La severidad de los síntomas se puntúa de 0 (no) a 4 (severo).

Retirar todo cuerpo extraño de la cavidad oral, averiguar si la

dentadura postiza le resulta molesta. Averiguar si nota

movimientos anormales y si le molestan en sus actividades.

Score:

1) Paciente sentado en silla, manos sobre las rodillas, (éstas

no se deben tocar), pies apoyados totalmente.

2) Paciente sentado en silla, las manos colgando entre las

piernas (si tiene polleras, que cuelguen adelante).

3) Que abra la boca, observar la lengua en reposo. Realizar dos

veces.

4) Que realice protrusión lingual. Realizar dos veces.

5) Que se toque con el pulgar los demás dedos de la mano;

alternar las manos.

6) Flexionar los brazos, uno por vez, paciente pasivo.

7) Que se pare (observar todo el cuerpo, especialmente las

caderas).

Cool Que extienda ambos brazos con las palmas pronadas.

9) Que dé unos pasos, gire y se siente: realizar dos veces.





Conclusiones

Surge de lo expuesto que aún no hay una droga de elección ni

una estrategia definida en el tratamiento de la disquinesia

tardía. Si se observa que existe una variedad de drogas a

elección que pueden producir una remisión o atenuación de los

síntomas, se debe tener en cuenta, en este caso, la relación

costo-beneficio (debido a los efectos colaterales

correspondientes) y el análisis de cada caso particular,

evitando el uso prolongado de neurolépticos, optimizando su

indicación con las dosis más bajas y efectivas y evaluando al

paciente en intervalos frecuentes para detectar signos tempranos

de disquinesia tardía.



AIMS Score (Escala de Movimientos Involuntarios Anormales)



Observación discreta del paciente en reposo (por ejemplo en la

sala de espera): silla firme dura, sin apoyabrazos.

La severidad de los síntomas se puntúa de 0 (no) a 4 (severo).

Retirar todo cuerpo extraño de la cavidad oral, averiguar si la

dentadura postiza le resulta molesta. Averiguar si nota

movimientos anormales y si le molestan en sus actividades.



Score

1) Paciente sentado en silla, manos sobre las rodillas, (éstas

no se deben tocar), pies apoyados totalmente.

2) Paciente sentado en silla, las manos colgando entre las

piernas (si tiene polleras, que cuelguen adelante).

3) Que abra la boca, observar la lengua en reposo. Realizar dos

veces.

4) Que realice protrusión lingual. Realizar dos veces.

5) Que se toque con el pulgar los demás dedos de la mano;

alternar las manos.

6) Flexionar los brazos, uno por vez, paciente pasivo.

7) Que se pare (observar todo el cuerpo, especialmente las

caderas).

Que extienda ambos brazos con las palmas pronadas.

9) Que dé unos pasos, gire y se siente: realizar dos veces.

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